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來源：科(kē)研部 時間：2022-01-12 18:33:00 點擊量：
麻風、結核等胞内菌緻機體(tǐ)感染的免疫逃逸機制一直不甚明了。本文(wén)以麻風菌感染人體(tǐ)所緻瘤型臨床表型為(wèi)研究對象，發現患者皮損中(zhōng)APOE基因相關的巨噬細胞免疫抑制，導緻病原菌在巨噬胞内大量增殖；發現免疫檢查點受體(tǐ)TIGIT和LAG3導緻的CD8+ T細胞耗竭，導緻機體(tǐ)無法啓動有(yǒu)效的免疫反應以清除病原菌；進一步的研究證實患者外周血中(zhōng)調節性T細胞的增多(duō)是麻風菌逃逸宿主免疫應答(dá)的另一個重要機制。
據悉，胞内菌感染使全球逾10億人處于感染風險中(zhōng)，由于缺乏有(yǒu)效的疫苗，隻能(néng)對胞内菌感染患者如麻風、結核等早診斷、早治療，雖然有(yǒu)效，但由于需要長(cháng)期服藥導緻患者依從性差，耐藥現象時有(yǒu)發生，因此亟需探讨新(xīn)的治療策略。
張福仁課題組一直緻力于以麻風為(wèi)模型探讨胞内菌感染的免疫逃逸機制，在十餘年的科(kē)研攻關中(zhōng)，先後發現了宿主固有(yǒu)及獲得性免疫缺陷緻麻風發生的免疫遺傳學(xué)機制。本研究免疫抑制相關分(fēn)子靶點的發現為(wèi)探讨胞内菌感染的靶向治療提供了新(xīn)思路。
本文(wén)第一作(zuò)者是糜自豪和王真真副研究員，通訊作(zuò)者是張福仁教授和劉紅教授，以上作(zuò)者均來自山(shān)東第一醫(yī)科(kē)大學(xué)附屬皮膚病醫(yī)院。研究得到了國(guó)家重點研發計劃（2016YFE0201500）、國(guó)家自然科(kē)學(xué)基金（81822038、81874244）、山(shān)東第一醫(yī)科(kē)大學(xué)學(xué)術提升計劃（2019LJ002、2019RC007）、山(shān)東省高等學(xué)校青創科(kē)技(jì )支持計劃（2019KJL003）、山(shān)東省泰山(shān)學(xué)者項目（tsqn201812124）、山(shān)東省醫(yī)學(xué)科(kē)學(xué)院創新(xīn)工(gōng)程的資助。
原文(wén)網址：https://www.nature.com/articles/s41421-021-00353-3
麻風是一種由麻風分(fēn)枝杆菌感染易感個體(tǐ)，破壞皮膚和外周神經、晚期可(kě)緻殘、毀容的慢性傳染病，千百年來，由于缺乏有(yǒu)效的預防措施，人們“談麻色變”。
自上世紀80年代以來，雖然由于治療學(xué)的進步，全球數百萬現症病人被迅速治愈，進入新(xīn)世紀，不再産(chǎn)生年度“存量”病人，緻使人們對麻風的警覺性降低。但近10年來全球每年仍然有(yǒu)超過20萬的新(xīn)發病例發生，我國(guó)每年仍有(yǒu)數百例新(xīn)病患被發現。作(zuò)為(wèi)一種慢性傳染病，迄今沒有(yǒu)有(yǒu)效的針對麻風菌的疫苗，除了麻風患者/無症狀潛伏感染者是麻風菌的天然宿主外，麻風菌的動物(wù)宿主也不斷被發現，如美洲的犰狳、英國(guó)的紅松鼠和非洲野生猩猩等均是麻風菌的天然宿主；加之麻風感染者可(kě)有(yǒu)長(cháng)達10年的潛伏期，出現症狀前作(zuò)為(wèi)傳染源難以管理(lǐ)；因此在可(kě)預見的未來麻風将與人類長(cháng)期共存。
世界衛生組織推薦的麻風多(duō)藥物(wù)治療方案（MDT）已在全球推行40年，40年來MDT治愈了無數的病人，但近年來麻風耐藥菌株不斷出現，導緻MDT失效，因此，亟待探讨新(xīn)的治療策略。
闡明麻風菌的免疫逃逸機制對制定麻風及其它胞内菌感染如結核等免疫治療的新(xīn)策略無疑具(jù)有(yǒu)重要意義。
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